慢性靜脈功能不全 (CVI) 的非手術治療管理策略

根據《新英格蘭醫學雜誌》（NEJM）的臨床報告，#慢性靜脈功能不全 (Chronic Venous Insufficiency, CVI) 是一種主要由 #靜脈高壓 引起的疾病。臨床表現包括 #靜脈曲張、#腿部腫脹、皮膚改變以及腿部潰瘍等症狀。

靜脈高壓的成因可以分為「結構性」（如靜脈逆流或阻塞）和「功能性」（如靜脈瓣膜功能障礙或靜脈壁順應性異常）。危險因子如 #小腿肌肉無力 或 #肥胖 則可能進一步加重靜脈高壓的影響。

該病的診斷主要基於病史和身體檢查，並可透過超音波檢查進一步評估結構性病因。對於結構性病因，血管內手術或傳統手術可能是有效的選擇；但在功能性或結構性與功能性混合的情況下，#非手術治療 仍然是核心方法。

非手術治療包括減少長時間站立、適當活動以降低中心靜脈壓、壓迫療法、腿部抬高，以及促進小腿和腳部運動。這些方法旨在有效減輕患者的症狀，即便症狀的嚴重程度可能與影像檢查結果並不完全一致。

要了解慢性靜脈功能不全 (Chronic Venous Insufficiency, CVI) 的非手術管理原則 – 治療目標是降低靜脈壓力，緩解發炎反應與氧化還原壓力，改善血管功能，可以透過本圖CVI的病理生理機轉來學習：

#風險因子 (Risk Factors)：

包括環境因素和基因遺傳因素，這些會導致內皮功能障礙 (Endothelial Dysfunction)，影響靜脈系統健康。

#內皮功能障礙機制：

• #機械轉導功能失調 (Disruption in mechanotransduction)：導致剪力改變及血管張力異常。
• #糖膠層 (Glycocalyx) 受損：血管內層保護屏障的損失，會增加血管通透性，促進發炎反應。

#靜脈高壓 (Venous Hypertension)：內皮功能障礙進一步導致靜脈壓升高，引發一系列下游反應：

• #氧化還原平衡失調 (Redox Balance)：包括紅血球氧化壓力增加、血紅素分解，最終導致組織損傷。
• #發炎反應 (Inflammation)：白血球黏附及浸潤，進一步誘發靜脈壁的發炎和結構性退化。

#結構性改變 (Structural Degradation)：

• #靜脈瓣膜逆流 (Valvular Reflux)
• #靜脈擴張 (Vein Wall Dilation)

#臨床症狀 (Clinical Symptoms)：

• #水腫 (Edema)：因血管滲透性增加及液體滯留。
• #靜脈性下肢潰瘍 (Venous Leg Ulcer)。
• #慢性靜脈疾病 (Chronic Venous Disease)：如靜脈曲張。

#健康血管與病變血管的比較：

正常情況下糖膠層完整，剪力增加，能維持靜脈健康。而病變靜脈糖膠層受損，伴隨發炎細胞（白血球）浸潤，導致靜脈壁的損傷與功能障礙。

文獻 DOI: 10.1056/NEJMcp2310224